Hemorragia Subaracnoide não traumática. Diagnóstico e manejo – da sala de emergência à UTI

Hemorragia Subaracnoide não traumática. Diagnóstico e manejo – da sala de emergência à UTI

Definição, epidemiologia e fatores de risco

  • Definida como o preenchimento do espaço subaracnóideo por sangue, mais comumente proveniente da ruptura de um aneurisma cerebral
  • 80% das HSA não traumáticas são secundárias a aneurisma e das HSA não aneurismáticas podemos ter:
    • HSA perimesencefálica
    • HSA pretruncal secundária a hematoma intramural de a. basilar
  • A incidência é de 10,5 casos a cada 100 mil habitantes na população mundial
  • É mais comum em mulheres na quinta ou sexta década de vida e está associada a hipertensão, tabagismo, abuso de álcool e uso de drogas simpaticomiméticas (e.g. cocaína)
  • Fatores de risco não modificáveis são:
    • Parente de primeiro grau com HSA aneurismática
    • Displasia fibromuscular
    • Doença renal policística
    • Síndrome de Ehler-Danlos (tipo IV)

Quadro clínico e diagnóstico

  • A cefaleia é o principal achado da HSA e pode ser sintoma isolado em 40% dos casos
    • 80% dos pacientes descrevem como a pior cefaleia da vida
    • Thunderclap headache: (às vezes traduzido como cefaleia em trovoadas) Tem início súbito e atinge a máxima intensidade em poucos segundos
    • A cefaleia sentinela (cefaleia que precede a ruptura do aneurisma em uma a duas semanas) é relatada em até 43% das HSA.
  • Outros sintomas incluem náuseas, vômitos, rigidez de nuca, fotofobia, rebaixamento do nível de consciência e sinal neurológico focal
  • A ruptura pode ser precipitada por esforço físico intenso
  • Fundo de olho deve ser realizado em todos os pacientes, em busca de hemorragias retinianas, podendo ser o único achado no exame físico de pacientes inconscientes

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  • Os sinais neurológicos focais mais comuns são:
    • Paralisia do III nervo craniano (aneurisma de comunicante posterior)
    • Paralisia do VI nervo craniano (devido a aumento da pressão intracraniana)
    • Paresia de ambos os membros inferiores (aneurisma de comunicante anterior)
    • Hemiparesia, afasia e heminegligência (aneurisma de artéria cerebral média)
  • A tomografia sem contraste é o exame de escolha para o paciente que chega ao pronto socorro com cefaleia súbita e de forte intensidade, chegando a ter sensibilidade próxima a 100% nos primeiros 3 dias

Se realizada nas primeiras 6 horas após o início da dor, é suficiente para excluir o diagnóstico de HSA (Stroke 2016 Mar;47(3):750)

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  • A sensibilidade da tomografia é reduzida substancialmente após esse período, sendo necessária a realização da punção lombar para demonstrar xantocromia
    • A punção deve ser realizada em pacientes com suspeita de HSA e TC negativa
    • Devem ser colhidos 4 tubos consecutivos e enviados para análise
    • A não redução da contagem de hemácias do primeiro ao quarto tubo é sugestivo de HSA
    • Após 12 horas do episódio já é possível perceber xantocromia e essa é suficiente para o diagnóstico
    • Pressão de abertura elevada também é sugestiva de HSA
    • Não há necessidade de realizar punção lombar se a TC for negativa para HSA e tiver sido realizada nas primeiras 6 horas de dor
  • O diagnóstico diferencial abrange:
    • Outras formas de hemorragia como hematoma intraparenquimatoso, epidural e subdural
    • Outras causas de cefaleia como enxaqueca e tensional
    • Causa infecciosas: Meningoencefalites virais ou bacterianas
  • Caso o paciente apresente HSA identificável na TC ou líquor sugestivo ou duvidoso, deve-se proceder a angiotomografia para pesquisa da causa da hemorragia
    • Caso a AngioTC seja negativa, deve-se realizar angiografia
  • Existem 4 escalas clínicas validadas para determinar gravidade dos pacientes com HSA:
    • World Federation of Neurological Surgeons (WFNS) – Leva em consideração a escala de Glasgow e a presença ou não de déficits neurológicos
    • Glasgow Coma Scale (GCS) – Avalia o nível de consciência
    • Hunt and Hess Scale (H&H) – Leva em consideração a intensidade da inflamação meníngea, do déficit neurológico e o nível de consciência
    • National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) – Quantifica o déficit neurológico numa escala que vai de 0 a 42

Tratamento

  • Os objetivos do tratamento são:
    • Prevenção do ressangramento
    • Manejo do vasoespasmo sintomático e isquemia cerebral tardia
    • Manejo de outras complicações neurológicas e suporte clínico intensivo
  • Tratamento medicamentoso
    • O controle pressórico deve ser feito com droga titulável (e.g. nitroprussiato)
    • Para isso leva-se em consideração o risco de isquemia, ressangramento relacionado a pico hipertensivo e manutenção da pressão de perfusão cerebral (recomendação I, evidência A)
    • Não existe consenso para meta pressórica no aneurisma não tratado, porém manter a PAS < 160 mmHg é uma meta razoável
    • Nimodipino oral deve ser ofertado para todos os pacientes na dose de 60mg 4/4h, tendo sido demonstrada redução de mortalidade e de dependência (recomendação I, evidência A)
      • Apesar de não reduzir vasoespasmo, demonstrou melhorar desfechos neurológicos
      • Deve ser mantido por 14 a 21 dias
      • Não deve ser dado por via parenteral (relacionado a aumento da mortalidade)
  • Tratamento cirúrgico
    • Deve-se realizar a clipagem cirúrgica ou abordagem endovascular do aneurisma o quanto antes, a fim de reduzir o risco de ressangramento
      • A abordagem endovascular deve ser considerada para pacientes que possam ser submetidos a ambos os procedimentos, porém a decisão deve ser multidisciplinar e baseada na experiência da equipe
  • A manutenção da euvolemia e do volume circulante efetivo é recomendada, com a intenção de prevenir o surgimento de isquemia cerebral tardia
    • Hipervolemia profilática com a intenção de prevenir vasoespasmo não é recomendada
  • Ácido Tranexâmico pode ser uma opção nas primeiras 72h, em pacientes que não foram submetidos a correção do aneurisma, a fim de reduzir o risco de ressangramento precoce
  • Não existe evidência para recomendação de anticonvulsivantes profiláticos
    • Pacientes comatosos devem ser mantidos com eletroencefalograma contínuo, para pesquisa de estado de mal epiléptico não convulsivo
  • Deve-se manter o paciente normotérmico
    • Até 50% dos pacientes podem apresentar hipertermia secundária a HSA
  • Recomenda-se fazer profilaxia para TEV com métodos mecânicos até que o aneurisma seja tratado
  • Durante a internação, deve-se realizar exame neurológico sumário a cada 1 a 4 horas, como também manter aferição contínua dos sinais vitais

Vasoespasmo e Isquemia cerebral tardia

  • O vasoespasmo arterial se desenvolve do sétimo ao décimo dia e tende a apresentar resolução após 21 dias
  • O vasoespasmo ocorre devido ao contato da oxihemoglobina com a parede externa do vaso e 66% dos pacientes apresentam vasoespasmo angiográfico (sintomático ou não)
  • A isquemia cerebral tardia está associada a vasoespasmo em somente 50% dos casos
  • Ao mesmo tempo que existem pacientes com vasoespasmo grave de grandes artérias que não se tornam sintomáticos, existem pacientes com vasoespasmo leve que desenvolvem não só isquemia como infarto cerebral
  • O melhor preditor de vasoespasmo é a quantidade de sangue na tomografia inicial (Escala de Fisher ou Fisher modificada)
  • Não existe, hoje em dia, nenhum método efetivo para prevenção de vasoespasmo
  • Deve-se realizar doppler transcraniano para monitorar o surgimento de vasoespasmo
    • O doppler deve ser realizado diariamente ou a cada 2 dias, a depender do risco do paciente
  • O tratamento deve se basear no manejo da isquemia cerebral tardia e não existe indicação de tratamento do vasoespasmo não sintomático
    • Isquemia cerebral tardia se manifesta como piora, surgimento de novos déficits neurológicos e/ou redução do nível de consciência
  • O tratamento da isquemia cerebral tardia inclui:
    • Otimização hemodinâmica => Manter euvolemia e induzir Hipertensão (1 H)
      • Manter euvolemia é preferível do que hipervolemia
    • Se o aneurisma estiver tratado, deve-se aumentar a PA guiando-se pela resposta neurológica
      • Não induzir hipertensão se o paciente já estiver com PA elevada ou o status cardiovascular não permitir. Nesse caso deve-se preferir tratamento endovascular
    • As drogas vasoativas que podem ser usadas são noradrenalina, dopamina e fenilefrina
    • Se os sintomas neurológicos não apresentarem melhora com otimização hemodinâmica, existem duas opções terapêuticas:
      • Angioplastia com balão para lesões acessíveis (vasos proximais)
      • Vasodilatadores arteriais para lesões não acessíveis (bloqueadores do canal de cálcio ou óxido nítrico)

Outra complicações

  • Crises epilépticas são relatadas em 26% dos pacientes, sendo 20% delas não convulsivas e ocorrem mais comumente nas primeiras 24 horas
  • Ressangramento ocorre em até 14% dos casos nas primeiras 24 horas, tendo maior risco nas primeiras 12 horas
  • Hidrocefalia pode ocorrer em 15 a 87% dos pacientes e deve ser tratada com DVE ou drenagem lombar, a depender do cenário clínico
  • Edema pulmonar cardiogênico ou neurogênico ocorre em 23% dos pacientes
  • Arritmias cardíacas em 35% dos pacientes
  • Hiponatremia em 10 a 30% dos pacientes
  • TVP pode ocorrer, principalmente, nos pacientes imobilizados

Mortalidade, prognóstico e prevenção

  • A mortalidade estimada é de 50%, ocorrendo a maior parte nas primeiras 2 semanas, sendo metade nas primeiras 24h
  • Até 46% dos pacientes que sobrevivem apresentam déficit cognitivo a longo prazo, com prejuízo a funcionalidade e qualidade de vida
  • A hiperglicemia durante a apresentação e internação tem relação com déficit cognitivo a longo prazo
  • A prevenção deve-se basear no controle da hipertensão e cessação do tabagismo
  • O screening e manejo dos aneurismas não rotos não é o objetivo dessa discussão

 

Patrick Áureo Lacerda de Almeida Pinto
Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas da FMUSP
[email protected]

 

Referências

  • Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2012 Jun;43(6):1711-37
  • Caren G. Solomon, M.D., M.P.H, Michael T. Lawton, M.D., and G. Edward Vates, M.D., Ph.D Subarachnoid Hemorrhage N Engl J Med 2017; 377:257-266 July 20, 2017
  • Suarez JI, Tarr RW, Selman WR. Aneurysmal subarachnoid hemorrhage. N Engl J Med. 2006 Jan 26;354(4):387-96, commentary can be found in N Engl J Med 2006 Apr 20;354(16):1755